COVID-19 dhe ‘furtuna hiperinflamatore’ që vret

Gjatë observimit të pandemisë me covid 19, që nga fillimi i saj në Wuhan e deri më sot, është konstatuar një laramani e madhe klinike, nga rastet asimptomatike, ato me shenja të lehta klinike e deri te rastet e rënda të prekjes së mushkërive e që qojnë deri te Syndroma Respiratore Akute e Rëndë (SRAS), shpesh me pasoja fatale,e që nuk përjashton as moshat e reja në gjendje të mirë shëndetësore

Dr. Ilaz Hysaj
Angiolog, specialist në mjekësi vaskulare
Ingénier në hulumtime klinike

Sipas OBSH, katër të pestat e rasteve, virusi SARS-CoV-2 provokon ‘ethe, lodhje, kollë të thatë’. Por jo rrallë këtyre rasteve iu bashkëngjiten edhe shenjat e vështirësive në frymëmarrje, që munden të degradojnë deri në insuficience respiratore akute.

“Vështirësi në frymëmarrje; ndjesia e shtrëngimit të mushkërive si në ‘mengele’; zbehje apo mavijosje e fytyrës dhe buzëve”, janë simptome të alarmit që kërkojnë një konsultim urgjent sipas Organizatës Sanitare Amerikane CDC.

Sipas OBSH, shumica e rasteve të hospitalizuara paraqesin shenja të një pneumonie të rëndë bilaterale, kurse sipas Profesorit Yazdanapah, shef i infektologjisë në spitalin Bichat në Paris, keqësimi i gjendjes, në të shumtën e rasteve vie brutalisht në ditën e shtatë pas paraqitjes së simptomave të para. Në këtë stad mushkëritë e inflamuara nuk munden të furnizojnë me oksigjen organet vitale dhe nevojitet ventilim artificial përmes respiratorit dhe kontroll i parametrave vital.

Nuk ka dyshime se kategoritë më të rrezikuara janë moshat e shtyra dhe personat me sëmundje shoqëruese (comorbiditet), por ka edhe raste të moshave të reja si dhe persona me gjendje të mirë shëndetësore që kanë zhvilluar forma të rënda akute e që kanë përfunduar me vdekje.

Dhe pyetja që shtrohet është kjo: pse persona të ndryshëm manifestojnë simptomatologji kaq të ndryshme, duke filluar nga ajo asymptomatike e deri te format e rënda akute vdekjeprurëse.

Sipas Dr Jessica Manson, specialiste e fenomeneve inflamatore në University College Hospital në Londër, publikuar në revistën mjekësore The Lancet, të gjitha argumentet po grumbullohen për të sugjeruar se një pjesë e pacientëve që vuajnë nga format e rënda të COVID-19 janë viktimë e ‘choc’-ut cytokinik.

Çka është në të vërtetë ‘choc’-u cytokinik?

Sistemi ynë imunitar i përgjigjet çdolloj invazioni në bazë të përmasës së infeksionit dhe gjendjes së këtij sistemi. Por në disa raste ai mund të përgjigjet me një formë të vrullshme dhe stërmadhuese, që njihet me emrin ‘furtunë hyper inflamatore’ apo një ‘cunami inflamator’ e që është përshkruar edhe para njëzet vitesh tek epidemia e SARS në vitin 2002-2003, me 774 vdekje, kryesisht në Azi dhe MERS (Syndroma Respratore e Lindjes së Mesme) në vitin 2012 me 866 vdekje.

Dyshohet se ky mekanizëm i ‘furtunës hyper inflamatore’ mund të ketë qene shkaku kryesor i vdekjeve gjatë epidemisë së rëndë të ‘gripit Spanjoll’ i cili mori jetën e 50 milion njerëzve në vitet 1918-1919.

Pra virusi SARS-CoV-2, në disa raste provokon një përgjigje të vrullshme imunitare e cila shoqërohet me lirimin masiv të një substance që quhen cytokina për të iniciuar luftimin e infeksionit, por sasia e madhe e tyre shkakton një reaksion të madh inflamator dhe inicion kaskaden e keqësimit të funksioneve vitale si: rënie brutale e shtypjes së gjakut; edemë të mushkërive; insuficience pulmonare akute dhe në raste fatale insuficience akute të muskulit të zemrës e që shpie në vdekjen e pacientit.

“Variacionet individuale të kësaj përgjigjeje imunitare të personave me gjendje të mirë shëndetësore shpjegohen nga diferencat gjenetike”, sipas Dr Andrea Ablaster.

“Ekzistojnë gjithashtu diferenca edhe në sekuencat e disa receptorëve imunitar, ose proteinave të cilat acarojnë apo rregullojnë përgjigjen imunitare”.

Pista terapeutike imunorregulative

Sipas kësaj hipoteze hulumtues të shumtë kanë favorizuar pistën e molekulave që ekuilibrojnë apo modulojnë sistemin imunitar për të parandaluar ‘furtunën cytokinike’.

Sipas Nathalie Jacobs, profesoreshë e virologjisë në Universitetin e Liege, përdorimi i barërave imunosupresorë, mundet ta qetësojnë inflamacionin, por njëkohësisht duhet të gjendet ai mjedisi që këto barëra të mos e rrëzojnë për toke sistemin imunitar me ç’rast do t’i hapet terreni virusit ta pushtojë organizmin.

Në këtë pistë tashmë kanë filluar disa studime klinike me molekula ekzistuese që bllokojnë cytokinet si: Sarilumab dhe Ticlizumab (dy antitrupa mononuklear, inkibitorë të receptorëve të interleukinës 6) që përdoren në trajtimin e polyarthritit reumatizmal. /Telegrafi/