Studiuesit zbulojnë rolin kyç të reagimit të hershëm të trupit që mund ta ndalë infeksionin para se të nisë
Dikush teshtin një herë dhe nuk i ndodh asgjë. Dikush tjetër përfundon në shtrat, me hundë të zëna, dhimbje koke dhe ndjesinë se e ka “rrëzuar” po ajo ftohje që të tjerët mezi e kanë vënë re. Dhe atëherë pothuajse gjithmonë shtrojmë të njëjtën pyetje: si është e mundur që i njëjti virus te dikush të shkaktojë simptoma serioze, ndërsa te dikush tjetër pothuajse asgjë?
Një studim i ri shkencor ofron një përgjigje që ndryshon mënyrën se si kemi menduar deri më tani. Rezulton se shpesh rolin vendimtar nuk e luan vetë virusi, por shpejtësia dhe fuqia e reagimit të parë të organizmit tonë, pikërisht në vendin ku virusi ndeshet fillimisht, në hundë.
Në një studim të ri, të publikuar më 19 janar 2026 në revistën prestigjioze Cell Press Blue, shkencëtarët treguan se pikërisht mbrojtja e hershme, e lindur e qelizave të mukozës së hundës, mund të vendosë nëse infeksioni do të ndalet që në fillim apo do të zhvillohet në një ftohje klasike me të gjitha simptomat e njohura, transmeton Telegrafi.
Hunda si linja e parë e mbrojtjes
Kur rinovirusi, shkaktari më i shpeshtë i ftohjes së zakonshme, depërton në mukozën e hundës, qelizat tona nuk qëndrojnë pasive. Ato pothuajse menjëherë fillojnë të komunikojnë dhe të aktivizojnë një sërë mekanizmash mbrojtës, me qëllim kufizimin e përhapjes së virusit.
Studiuesit nga Universiteti Yale treguan se pikërisht ky reagim i koordinuar dhe i shpejtë i qelizave mund të jetë dallimi kryesor mes një personi që nuk sëmuret fare dhe një tjetri te i cili zhvillohen simptoma të theksuara.
Me fjalë të tjera, nuk është vendimtare vetëm se çfarë lloj virusi është, por si reagon trupi ynë ndaj hyrjes së tij.
Si arritën shkencëtarët në këto zbulime
Për të ndjekur fazat më të hershme të infeksionit, studiuesit krijuan në laborator një model të ndërlikuar të mukozës së hundës njerëzore. Nga qelizat burimore të hundës, gjatë disa javëve u zhvillua një ind që imiton me besnikëri të madhe mukozën natyrore të rrugëve të frymëmarrjes.
Në këtë model u formuan qeliza që prodhojnë mukus, si edhe qeliza me qimeza mikroskopike që ndihmojnë në nxjerrjen e mukusit dhe grimcave të dëmshme. Ky qasje u mundësoi shkencëtarëve të vëzhgonin në kohë reale se si mijëra qeliza reagojnë njëkohësisht ndaj infeksionit me rinovirus.
Interferonët – aleatët e heshtur të imunitetit
Rolin kyç në këtë mbrojtje të hershme e luajnë interferonët, proteina që qelizat tona i prodhojnë si përgjigje ndaj infeksionit viral. Detyra e tyre është ta vështirësojnë hyrjen e virusit në qeliza dhe të pengojnë shumimin e tij.
Kur qelizat e hundës e njohin shpejt praninë e rinovirusit, ato çlirojnë interferonë që aktivizojnë mekanizma antiviralë jo vetëm në qelizat e infektuara, por edhe në ato përreth, ende të shëndetshme. Kështu krijohet një “brez” mbrojtës që ia vështirëson ndjeshëm virusit përhapjen.
Nëse ky reagim nis mjaft herët, infeksioni mund të ndalet para se të zhvillohet fare. Kur përgjigjja është e ngadaltë ose e dobësuar, virusi fiton kohë për t’u përhapur, për të dëmtuar qelizat dhe për të nisur procese inflamatore që çojnë në simptomat e ftohjes.
Kur studiuesit bllokuan në mënyrë eksperimentale përgjigjen e interferonëve, rinovirusi u përhap shpejt nëpër ind, me dëmtime të theksuara të qelizave, gjë që e konfirmon edhe më shumë sa vendimtare është kjo mbrojtje e hershme.
Kur mbrojtja kthehet në reagim të tepruar
Studimi tregoi gjithashtu se, kur virusi tashmë është shumuar ndjeshëm, aktivizohen mekanizma shtesë që çojnë në rritjen e sekretimit të mukusit dhe në krijimin e sinjaleve inflamatore.
Ky reagim, ndonëse pjesë e mbrojtjes, mund të kontribuojë në bllokimin e hundës, inflamacionin e rrugëve të frymëmarrjes dhe, te personat me astmë ose sëmundje kronike të mushkërive, në përkeqësimin e frymëmarrjes. Pikërisht këta mekanizma përfaqësojnë objektiva potencialë për terapi të ardhshme, të cilat do të mund të lehtësonin simptomat pa dobësuar mbrojtjen natyrore antivirale.
Çfarë ndryshon kjo në kuptimin e ftohjes
Edhe pse modeli laboratorik nuk përfshin të gjitha qelizat që marrin pjesë në një infeksion real përfshirë qelizat imune që mbërrijnë më vonë në vendin e infeksionit, mesazhi i këtij studimi është i qartë.
Ashpërsia e sëmundjes shpesh nuk varet vetëm nga vetitë e virusit, por nga mënyra se si trupi ynë reagon që në fillim. Kuptimi i këtyre mekanizmave të hershëm, të lindur të mbrojtjes, hap mundësi për zhvillimin e terapive që do ta ndihmonin organizmin të reagojë më shpejt dhe më me efikasitet.
Ndoshta për këtë arsye i njëjti virus te dikush kalon pa u vënë re, ndërsa dikë tjetër e rrëzon nga këmbët, sepse ndonjëherë fiton ai që reagon i pari, e jo ai që sulmon më fort.
Prandaj, nuk bëhet fjalë vetëm për t’i shmangur viruset, gjë që realisht është e pamundur, por për ta forcuar organizmin në mënyrë që të jetë gjithmonë gati për një mbrojtje të shpejtë dhe të mençur. /Telegrafi/
