Është vërtetuar se disa qeliza të retinës mund të “riorganizohen” kur shikimi fillon të përkeqësohet për shkak të një sëmundjeje gjenetike të syrit që çon në verbëri progresive
Kur shikimi fillon të dobësohet dhe të dështojë, qelizat e syrit fillojnë të “riorganizohen”, tregon një studim i ri nga Universiteti i Kalifornisë.
Shkencëtarët nga Jules Stein Eye Institute pranë David Geffen School of Medicine në Universitetin e Kalifornisë zbuluan se disa qeliza të retinës mund të riorganizohen kur shikimi fillon të përkeqësohet tek retinitis pigmentosa, një sëmundje gjenetike që shkakton verbëri progresive.
Studimi është publikuar në revistën Current Biology.
Qelizat e syrit fillojnë të krijojnë lidhje të reja funksionale kur shikimi dobësohet
Në një studim me minj laboratorikë, studiuesit zbuluan se qelizat bipolare të fotoreceptorëve të natës, neurone që zakonisht marrin sinjale nga qelizat që mundësojnë shikimin natën, mund të krijojnë lidhje të reja funksionale me qelizat që ofrojnë shikimin gjatë ditës kur partnerët e tyre të zakonshëm ndalojnë së funksionuari.
Retinitis pigmentosa prek miliona njerëz në mbarë botën dhe është shkaku kryesor i verbërisë së trashëguar. Edhe pse zakonisht përparon ngadalë, duke bërë që disa pacientë të ruajnë një sasi befasuese të shikimit të dobishëm deri në moshën e mesme, dihet pak për mënyrën se si qarkullimi i sinjaleve në retinë përshtatet me humbjen e qelizave.
Kuptimi i këtyre mekanizmave natyrorë të përshtatjes mund të zbulojë objektiva të reja për trajtime që synojnë ruajtjen e shikimit, transmeton Telegrafi.
Hulumtimi tregon se adaptimi i retinës ndodh përmes mekanizmave të ndryshëm, në faza të ndryshme të përparimit të sëmundjes, gjë që mund të ndihmojë shkencëtarët të identifikojnë mënyra të reja për të ruajtur shikimin tek pacientët me sëmundje të trashëguara të retinës.
- Zbulimet tona tregojnë se retina përshtatet me humbjen e qelizave fotoreceptore të retinës duke u përpjekur të ruajë ndjeshmërinë ndaj dritës së ditës në retinë. Kur lidhjet e zakonshme midis qelizave bipolare dhe qelizave shkop humbin, këto qeliza mund të “ri-lidhen” për të marrë sinjale nga qelizat kon, shpjegon Dr. A.P. Sampath nga Jules Stein Eye Institute, David Geffen School of Medicine, UCLA.
Studiuesit theksojnë se një nga pyetjet që mbetet e hapur është nëse kjo “ri-lidhje” është një mekanizëm i përgjithshëm që retina përdor kur qelizat vdesin.
Aktualisht, grupi i shkencëtarëve po studion këtë mundësi te minj të tjerë eksperimentalë me mutacione të rodopsinës dhe proteinave të tjera të qelizave fotoreceptore të retinës, të njohura për shkaktimin e retinitis pigmentosa te njerëzit. /Telegrafi/