Helmi nga kërmijtë detarë konikë, i përdorur për ta paralizuar prenë, përmban peptide të shumta të quajtur konotoksina, disa prej të cilave mund të veprojnë si qetësues tek gjitarët.
Një studim i fundit në “The Journal of General Physiology” ofron pasqyrë të re për mekanizmat me të cilat një konotoksin, Vc1.1, e pengon dhimbjen. Gjetjet ndihmojnë për t’i shpjeguar efektet analgjetike të kësaj toksine natyrale dhe eventualisht mund të çojnë në zhvillimin e formave sintetike të Vc1.1 për të trajtuar disa lloje të dhimbjes neuropatike tek njerëzit.
Dhimbja neuropatike, një formë e dhimbjes kronike që ndodh së bashku me lëndimin – apo mosfunksionimi nervor, mund të jetë e mundimshme dhe e vështirë për t’u trajtuar, dhe komuniteti mjekësor është i etshëm të gjejë metoda më të mira për ta minimizuar atë që mund të jetë një gjendje e rëndë.
Dhimbja neuropatike është e lidhur me ndryshimet në transmetimin e sinjaleve ndërmjet neuroneve, një proces që varet nga disa lloje të kanaleve të kalciumit përmes lejimit apo ndalimit me voltazh (ang: voltage-gated calcium channels apo VGCC).
Në studimet e mëparshme, David Adams dhe kolegët e tij nga Universiteti RMIT në Melbourne treguan se Vc1.1 kishte vepruar kundër dhimbjes neuropatike në minj; ata zbuluan se, në vend se veprimit të drejtpërdrejtë për t’i bllokuar VGCC-të, Vc1.1 vepron me anë të receptorëve GABA të tipit B (GABAB ) për t’i penguar kanalet e tipit N (Cav2.2).
Tani, Adams dhe kolegët tregojnë se Vc1.1 gjithashtu vepron përmes receptorëve GABAB për ta penguar një klasë të dytë, misterioze të VGCC-ve nervore që janë implikuar në sinjalizimin e dhimbjes, por nuk janë kuptuar mirë – kanalet e tipit R (Cav2.3).
Gjetjet e tyre të reja jo vetëm që ndihmojnë për ta zgjidhur misterin e funksionit të Cav2.3, por i identifikojnë ato si objektiva për konotoksinat analgjetike. /Telegrafi/