Enzima që zvogëlon apetitin dhe ndihmon humbjen në peshë

Një grup studiuesish nga Qendra Mjekësore e Universitetit Duke, kanë arritur që ta zvogëlojnë apetitin dhe të nxisin humbjen në peshë me anë të bllokimit të një enzime të trurit të miut, CaMKK2.

Burimi: Duke University Medical Center

“Besojmë se kemi zbuluar një shënjestër të mirë për zhvillimin e barnave të cilat në mënyrë të fuqishme do të kishin ndikim të trefishtë metabolik: kontrollimin e apetitit, humbjen në peshë dhe menaxhimin e sheqerit në gjak”, ka thënë udhëheqësi i studimit Tony Means, profesor dhe shef i katedrës së Farmakologjisë dhe Biologjisë së Kancerit.

Për shumë vite shkencëtarët kanë identifikuar dhe testuar secilin hap të stimulimit të apetitit dhe rrugët me të cilat është ndërprerë ky stimulim, me qëllim që të gjejnë një shënjestër për të sulmuar. Të gjitha këto studime kanë pasur për qëllim të gjejnë mënyrën se si njerëzit ta kontrollojnë më mirë peshën trupore dhe ta minimizojnë rrezikun për zhvillimin e diabetit, sëmundjeve të zemrës dhe gjendjeve të tjera shëndetësore.

Aktivizimi i enzimës, CaMKK2, është vetëm një hap në rrugën stimuluese të apetitit, e cila është e vendosur në hipotalamus. Barku i zbrazët, nxit lirimin e hormonit ghrelin, i cili shkakton një numër të madh sinjalesh të cilat në fund rezultojnë me rritjen e apetitit. Autorët e studimit besojnë se CaMKK2 në rrugën e tajimit të hormonit gherlin, mund të jetë një “kandidat” i cili duhet studiuar, meqenëse e aktivizon AMPK, enzimë e cila i stimulon shtazët të hanë dhe të fitojnë në peshë.

Ata e kanë testuar teorinë e tyre në shumë mënyra. Në fillim ata e kanë bllokuar CaMKK2 te miu, me një molekulë të veçantë inhibitore dhe pastaj e kanë matur marrjen e ushqimit. Këto minj kishin ngrënë shumë më pak ushqim në krahasim me minjtë të cilët nuk ishin trajtuar, dhe po ashtu kishin humbur në peshë, gjë që i kishte shtyrë shkencëtarët të mendojnë se janë pranë një zbulimi të ri.

Pastaj ata kanë studiuar një numër minjsh të cilët nuk prodhojnë CaMKK2 dhe kanë zbuluar se molekula inhibitore nuk ndryshoi asgjë në marrjen e ushqimit ose zvogëlimin në peshe. Fakti që bllokimi i CaMKK2 kishte pasur sukses te minjtë të cilët e prodhojnë këtë enzimë, ndërsa nuk kishte pasur asnjë ndikim te minjtë ku mungon enzima, jep të dhëna që sinjalizimi nga CaMKK2 është një kërkesë e domosdoshme për kontrollimin e apetitit. /Telegrafi/